ФЭНДОМ


Невроз навязчивых состояний — психическое расстройство. Может иметь хронический, прогрессирующий или эпизодический характер. При ОКР у больного невольно появляются навязчивые, мешающие или пугающие мысли (обсессии). Он постоянно и безуспешно пытается избавиться от вызванной мыслями тревоги с помощью столь же навязчивых и утомительных действий (компульсий).

Павлов считал, что у навязчивостей механизм общий с бредом. В основе обоих лежит патологическая инертность возбуждения, образование изолированных «больших пунктов» очагов необычной инертности, усиленной концентрированности, чрезвычайной тоничности возбуждения с развитием отрицательной индукции. Инертный очаг возбуждения при навязчивости не подавляет возбуждение конкурирующих очагов, как при бреде. В дальнейшем И. П. Павлов предполагал, что суть патофизиологии нарушения не в инертном возбуждении, а в лабильность торможения. Так же считали его ученики М. К. Петрова и Ф. М. Майоров, несколько дополнив эти положения.

Нейромедиаторная теория Механизм, связанный с серотонином

На данный момент неизвестно, что вызывает появление ОКР. В рамках нейрофизиологического подхода, исследователи выдвигают теорию о связи ОКР с нарушениями коммуникации между глазнично-лобной корой мозга и базальными ганглиями. Эти структуры мозга используют нейротрансмиттер серотонин для взаимодействия. Считается, что между ОКР и недостаточным уровнем серотонина есть связь.Процесс передачи информации между нейронами регулируется, в частности, обратным захватом нейротрансмиттеров в нейроны — нейротрансмиттер частично возвращается в испускающий нейрон, где ликвидируется моноаминоксидазой, что контролирует его уровень в синапсе. Предполагается, что у больных ОКР происходит повышенный обратный захват серотонина, и импульс не доходит до следующего нейрона. В пользу этой теории выступает то, что больные чувствуют пользу от приёма антидепрессантов класса селективных ингибиторов обратного захвата серотонина.

Механизм, связанный с дофамином. Таже различные независимые исследования показали, что многие пациенты с обсессивно-компульсивным расстройством имеют повышенную концентрацию дофамина в базальных ганглиях (левом хвостатом ядре и левой скорлупе). Эти нейромедиаторы являются частью так называемой «системы поощрения» и вырабатываются в больших количествах во время позитивного по представлению пациента опыта типа секса, наркотиков, алкоголя, вкусной еды, а также стимуляторов ассоцированных с ними. Нейробиологические опыты также показали, что даже воспоминания о позитивном поощрении может увеличить уровень дофамина. Например, мозг пациентов которым было дано плацебо, вырабатывал дофамин так же, как и при приеме настоящего препарата. Однако некоторые пациенты умышленно перенапрягают эту систему поощрения, искусственно вызывая приятные для них воспоминания и мысли снова и снова, поскольку таким образом натурально производятся нейромедиаторы хорошего настроения. Это похоже на наркотическую зависимость, ведь практически все наркотики прямо или косвенно нацелены на «систему поощрения» мозга и насыщают его структуры дофамином.

Если пациент продолжает перестимулировать свою «систему поощрения», то постепенно мозг адаптируется к чрезмерному потоку дофамина, производя меньше гормона и уменьшая количество рецепторов в «системе поощрения». В результате, химическое воздействие на мозг уменьшается, понижая способность пациента наслаждаться вещами, от которых он раньше получал удовольствие. Это понижение заставляет пациента зависимого от дофамина усиливать свою «мыслительную деятельность», пытаясь привести уровень нейромедиаторов в нормальное для него состояние — этот эффект известен в фармакологии как толерантность. Дальнейшее развитие толерантности может постепенно привести к очень тяжелым изменениям в нейронах и других структурах мозга, и потенциально может в долговременной перспективе нанести серьезный ущерб здоровью мозга. Современные антипсихотические препараты нацелены на блокировку функций дофамина. Но, к сожалению, эта блокировка иногда также вызывает и приступы депрессии, что может усилить зависимое поведение пациента. Когнитивно-поведенческая психотерапия (КПТ), проводимая профессиональным психологом, также может помочь пациентам эффективно контролировать свои навязчивые мысли, поднять самооценку, понять причины депрессии и объяснить им долговременные негативные последствия дофаминовой зависимости.

Теория PANDAS-синдрома

Существует также теория, которая объясняет появление или ухудшение симптомов ОКР при стрептококковой инфекции. Эти бактерии вызывают, к примеру, ангину. Согласно этой теории, в процессе борьбы с бактериями антитела в теле пациента «случайно» разрушают другие ткани тела, а не бактерий. Это может вызвать артрит, а также ОКР, если разрушается, к примеру, ткань базальных ганглиев. Хотя эта причина ОКР является довольно редкой, она тем не менее объясняет некоторые случаи флуктуации симптомов, независимых от внешних воздействий (стресса). Так, ещё в 1905 было отмечено ухудшение состояния при неврозе навязчивых состояний у взрослых в зависимости от экзогенных условий.

Генетическая теория

Возможно, способствуют ОКР генетические мутации. Они были обнаружены в человеческом гене переносчика серотонина, hSERT, у неродственных семей с ОКР. Он локализирован в 17 хромосоме, плечо q11.1-q12. В ней происходила транслокация аллеля L и соответственно генотип LL. Данные про однояйцевых близнецов также подтверждают существование «наследственных факторов невротической тревоги». Кроме того, лица с ОКР более вероятно имеют членов семьи первой степени родства с этим же расстройством, чем здоровые представители контрольной группы. В случаях, когда ОКР развивается в детстве, наследственный фактор гораздо сильнее, чем тогда, когда ОКР развивается позже во взрослом возрасте. На генетические факторы может приходится 45-65% ОКР у детей с этим диагнозом». Однако очевидно, что на экспрессивность генов влияют факторы внешней среды. Сейчас активно ведутся исследования в этом направлении.

Терапия психотропными средствами При наличии депрессии, для медикаментозного лечения ОКР применяются антидепрессанты из группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина («Сертралин», «Пароксетин», «Флуоксетин», «Флувоксамин», «Циталопрам», «Эсциталопрам») и трициклический антидепрессант «Кломипрамин». При хронических формах ОКР, не поддающихся лечению антидепрессантами типа ингибиторов обратного захвата серотонина (около 40% пациентов), все чаще применяют атипичные антипсихотики (Рисперидон, Оланзапин, Кветиапин). Уместно также сочетать прием лекарственных препаратов с когнитивно-поведенческой психотерапией, проводимой профессиональным психологом. При наличии выраженной тревоги в первые дни фармакотерапии целесообразно назначение бензодиазепиновых транквилизаторов («Клоназепам», «Алпразолам», «Диазепам», «Феназепам»).

Материалы сообщества доступны в соответствии с условиями лицензии CC-BY-SA , если не указано иное.