В современных клинических и экспериментальных исследованиях все большее значение приобретают методы, позволяющие визуализировать функционирование мозга на срезах любого уровня путем построения картин, полученных на основе данных о метаболической активности отдельных мозговых структур. Одним из наиболее результативных методов в плане пространственного разрешения изображения является позитронно-эмиссионная томография мозга (ПЭТ).
В основе этого метода лежит возможность при помощи специального детектирующего оборудования (ПЭТ-сканера) отслеживать распределение в организме биологически активных соединений, меченных позитрон-излучающими радиоизотопами.
Субъекту в кровеносное русло вводят изотоп, это кислород-15, азот-13 или фтор-18. Изотопы вводят в виде соединения с другими молекулами. В мозге радиоактивные изотопы излучают позитроны, которые возникают при позитронном бета-распадерадионуклида. Позитрон сталкивается с электроном. Столкновение между материей и антиматерией приводит к уничтожению частиц и появлению пары гамма-квантов, которые регистрируются сканером.
Наиболее часто применяют лиганд F18 — дезоксиглюкозу (ФДГ). ФДГ является аналогом глюкозы. Области мозга с разной метаболической активностью поглощают ФДГ соответственно с разной интенсивностью, но не утилизируют ее. Концентрация изотопа F18 в нейронах разных областей увеличивается неравномерно, следовательно, столкновения между электронами и позитронами проходят в разных участках мозга с различной интенсивностью. Информация от детекторов, регистрирующих гамма-кванты, поступает на компьютер, который создает плоское изображение (срез) мозга на регистрируемом уровне.
[]
Данный метод применяется для диагностики различных заболеваний.
Так в мозге можно найти 'опухоли' (злокачественные клетки потребляют больше глюкозы, чем нормальные).
'Эпилепсия': ПЭТ позволяет выявлять эпилептогенные очаги и проводить оценку метаболических нарушений в этих очагах. В межприступный период зона эпилептогенного очага характеризуется гипометаболизмом глюкозы.
ПЭТ при 'болезни Альцгеймера' характеризуется выраженным фокальным уменьшением церебрального метаболизма преимущественно в неокортикальных ассоциативных областях коры (задняя поясная, височно-теменная и лобная мультимодальная кора), причём изменения выражены больше в доминантом полушарии. В то же время относительно сохранными остаются базальные ганглии, таламус, мозжечок и кора, отвечающая за первичные сенсорные и моторные функции. Наиболее типичен для болезни Альцгеймера билатеральный гипометаболизм в височно-теменных областях головного мозга, который в развёрнутых стадиях может сочетаться со снижением метаболизма в лобной коре.'